پایگاه رسمی اطلاع رسانی تن، روان، فرهنگ تن روان فرهنگ
جیوانی فاوا، نیکولتا سونینو، توماس وایز
برگردان: دکتر حمید نصیری
چکیده
امروزه به محدودیت‌های مفهوم «بیماری» بیشتر آگاهیم. نه تنها برخی بیماری‌ها هیچ تبیین عضوی ندارند، بلکه سنجش و ارزیابی ما نیز در بیشتر موقعیت‌های بالینی ناکافی است. هدف اولیۀ پزشکی روان‌تنی، رفع این کاستی‌های تبیینی با به کارگیری راهبردهای عملی در کار بالینی است. در حال حاضر، شواهد پژوهشی به دست آمده در پزشکی روان‌تنی، ظرفیت‌های جدید برای شناسایی و درمان مشکلات طبی ایجاد کرده است. روشهای سنجش بالینی Clinimetric روان‌تنی (مانند استفاده از دو سطح تحلیل کارکردی خرد و کلان و معیار تشخیصی برای پژوهش روان‌تنی) برای ما امکان‌های درخوری در تصمیم‌گیری و خود مدیریتی فراهم کرده است. با دیدگاه روان‌تنی فرایندهای پاتوفیزیولوژیک و سازوکارهای زیر بنایی پدید آمدن نشانه‌ها را بهتر می‌توانیم تبیین کنیم. توجه به روشهای فردنگر می‌تواند نتایج نهایی و کیفیت زندگی را بهبود بخشد.
مفهوم «اختلال روان‌تنی» به شدت توسط برخی از محققان به ویژه انگل و لیپوسکی مورد انتقاد قرار گرفت. انگل براین باور بود که واژۀ «اختلال روان‌تنی» گمراه کننده است، چرا که تلویحاً به این معنی است که دسته‌ای از اختلالات دارای سبب‌شناسی روانزا هستند و در نتیجه سایر بیماری‌ها فاقد جنبه روان‌تنی‌اند [1]. از سوی دیگر، او براین باور بود که فروکاست‌گرایی Reductionism به واسطۀ درنظر نگرفتن تأثیر شرایط غیر زیستی بر فرایندهای زیستی، مهمترین عامل درمان نادرست است [2]. لیپوسکی [3] مفهوم اختلال روان‌تنی را از آن جهت که بخواهد تصور کهنه و مهجور روان‌زایی Psychogenesis را تداوم دهد مورد انتقاد قرار داد. چرا که به دلائل متعددی با ادعای اصلی امروزه پزشکی روان‌تنی مغایر است. کیسن [4] نشان داد که وزن نسبی عوامل روانی – اجتماعی ممکن است از فردی به فرد دیگر متفاوت باشد و نیز در بیماری مشابهی مفاهیم اصولی آن دست کم گرفته شده و به عنوان یک وضعیت مشابه نگریسته شود.
طبق تعریف [3] اصلی لیپوسکی و پپیشرفت‌های بعدی [5-7] پزشکی روان‌تنی را می‌توانیم به عنوان یک چارچوب جامع و میان رشته‌ای برای موارد زیر در نظر بگیریم:
الف) سنجش عوامل روانی – اجتماعی که برآسیب‌پذیری فرد، سیر و پیامد هر نوع بیماری تأثیر می‌گذارد؛
ب) ملاحظات کل‌نگرانه مراقبت از بیمار در کار بالینی؛
ج) یکپارچه‌سازی درمان‌های روانشناختی در پیشگیری، درمان و توانبخشی بیماری‌های طبی (پزشکی روانشناختی Psychological Medicine).
پزشکی روان‌تنی توسط بورد تخصصی پزشکی آمریکا به عنوان یکی از زیرشاخه‌های روانپزشکی شناخته شده است [8]. این امر منجر شده است که پزشکی روان‌تنی با روانپزشکی مشاور-رابط Consultation-Liaison Psychiatry شناخته شود. این زیر شاخۀ تخصصی (روانپزشکی مشاور-رابط) در ارتباط با تشخیص، درمان و پیشگیری از بیماری روانپزشکی در بیماران طبی در قالب مشاورۀ روانپزشکی، رابطۀ درمانی و آموزش کارکنان غیر روانپزشک به ویژه در بیمارستان‌های عمومی است [9]. روانپزشکی مشاور-رابط آشکارا در همان حیطۀ روانپزشکی است و موقعیت کاری آن در درمانگاه یا بخش‌های پزشکی و جراحی است و تمرکز اصلی‌اش روی ناخوشی‌های روانی همراه با اختلالات طبی است [10]. پزشکی روان‌تنی طبق تعریف [1، 5-7] چند رشته‌ای است، محدود به روانپزشکی نبوده و می‌تواند دغدغۀ سایر زمینه‌های پزشکی باشد. تعجب‌آور نیست که در کشورهایی مانند آلمان و ژاپن فعالیتهای روان‌تنی مستقل بوده و اغلب بخشی از پزشکی داخلی است [11]؛ مشابه جایگاهی که در کشور آمریکا پزشکی خانواده در رویکرد جامع روانی – اجتماعی به شکل یکپارچه در آموزش و عمل دارد [12].
جالب آنکه، که رویکرد روان‌تنی عمومی حیطه‌های مختلفی دارد؛ از جمله سایکوانکولوژی، سایکونفرولوژی، سایکو ایندوکرینولوژی، سایکو ایمینیولوژی، سایکو درماتولوژی و غیره. این زیر شاخه‌ها دارای خدمات بالینی، مجامع علمی و مجله‌های پزشکی هستند [5-7]. البته رویکرد روان‌تنی منجر به پیشرفت‌های مهمی در زمینۀ روانپزشکی، رده‌بندی و سرفصل‌های طب روانشناختی نیز شده است [13،14].
ارزیابی عوامل روانی – اجتماعی مؤثر بر آسیب‌پذیری فرد
به طور فزاینده‌ای روشن است که با تمرکز بیشتر بر جنبه‌های روانشناختی [13] و نقش استرس می‌توانیم مراقبت طبی را بهبود بخشیم [5-7، 15-17]. عوامل چندی بر تلفیق میزان آسیب‌پذیری فرد نسبت به بیماری دلالت دارد، مثلاً عادات سالم و نیکبودی Well-being روانشناختی به جای اینکه صرفاً بخواهند بیماری را کم کنند، باعث ارتقاء سلامت می‌شوند.
رویدادهای اولیۀ زندگی
نقش عوامل رشدی اولیه در استعداد ابتلا به بیماری به طور مکرر موضوع پژوهش‌های روان‌تنی بوده است [15-17]. در نمونه‌های حیوانی با ایجاد وقایعی مانند جدا کردن زود هنگام از مادر شاهد ایجاد تغییرات پاتوفیزیولوژیک مانند افزایش فعالیت عملکرد محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال بوده‌ایم. این موارد ممکن است در انسان‌ها، فرد را در آینده نسبت به استرس، آسیب‌پذیر کند. همچنین ارتباط میان آزار فیزیکی و جنسی در دوران کودکی با بیماری‌های طبی از جمله درد مزمن و سندرم رودۀ تحریک‌پذیر وجود دارد [18]. سابقۀ برخوردهای نامناسب دوران کودکی با عوارض متعدد مربوط به سلامتی نظیر اختلالات عملکردی و رفتارهای مخاطره‌آمیز سلامتی همراه است [19].
رویدادهای اخیر زندگی
معرفی روشهای ساختارمند جمع‌آوری داده‌ها و گروه کنترل اجازه داده است که پیوند بین وقایع زندگی و اختلالات طبی نظیر غدد درون ریز، قلب وعروق، دستگاه تنفس، گوارش، خود ایمنی، پوست و سرطان به اثبات برسد (24-20،16).
استرس مزمن و بار ناهم‌ایستا Allostatic load
نقش تغییر زندگی و استرس از یک مدل سادۀ خطی به یک برداشت چند متغیرۀ پیچیده‌تر که در سازۀ «ناهم‌ایستا» قرار می‌گیرد، تکامل یافته است. مکون و ستلر [20] با در نظر گرفتن مفهوم ناهم‌ایستایی – یعنی توانایی ارگانیسم برای به ثبات رسیدن از طریق تغییر – فرمول‌بندی جدیدی را برای رابطۀ بین استرس و فرایند بیمار شدن مطرح کرده‌اند. مفهوم بار ناهم‌ایستا به فرسودگی و یا گسستگی‌ای اشاره دارد که ناشی از استرس بیش از حد یا عدم مقابلۀ کافی است، مانند خاموش نکردن پاسخ استرس زمانی که دیگر نیازی به آن نیست. عامل‌های زیستی بار ناهم‌ایستایی، مانند پروتئین‌های گلیکوزیله، انعقاد/ فیبرینولیز و نشانگرهای هورمونی، با عملکرد شناختی و جسمی و نیز مرگ و میر مرتبط شده اند [16]. اخیراً معیارهایی بالینی برای تعیین وجود بار ناهم‌ایستا تعیین شده است [17]. بنابراین، تغییرات زندگی تنها منبع فشار روانشناختی نیست و شرایط زندگی نافذ و دیر پا نباید با عجله به عنوان موارد جزئی و بی‌اهمیت نادیده گرفته شود، چراکه استرس‌های زندگی روزمره می‌تواند به عنوان بهای تجربۀ فرد ازمهارت‌های مقابله‌ای در نظر گرفته شود.
رفتار و نگرش‌های سلامت
سبک زندگی ناسالم، عامل اصلی خطر در بسیاری از بیماری‌های شایع نظیر دیابت و چاقی و بیماری‌های قلبی – عروقی است [25]. در سال 1985 ، جفری رز [26] نشان داد که عوامل خطر برای سلامتی تقریباً همیشه به طور نرمال توزیع می‌شوند و به جای هدف قرار دادن افرادی که بالاترین سطح خطر قرار دارند، از رویکرد جمعیت عمومی در پیشگیری پشتیبانی می‌کند. ترویج سبک زندگی سالم در جمعیت عمومی منبع اصلی پیشگیری خواهد بود. اخیراً نیاز به طراحی مجدد روشهای مراقبت‌های اولیه برای ایجاد تغییرات در رفتار سلامت [6] تأکید شده است؛ حرکت‌هایی مانند آن چه آکادمی آمریکایی اطفال در سال 2008 برای کنترل همه‌گیری کنونی چاقی کودکان از طریق افزایش پایبندی به دستورالعمل‌های رژیم غذایی و فعالیت بدنی انجام داد [27].
حمایت اجتماعی
مطالعات آینده‌نگر جمعیتی ارتباط حمایت اجتماعی را با مرگ و میر، بیماری روانپزشکی و جسمی و سازگاری با بهبود یک بیماری مزمن را نشان می‌دهد [5]. حیطه‌ای که امروزه «علوم اعصاب اجتماعی Social neuroscience » نامیده می‌شود، به تأثیرات محیط اجتماعی بر مغز و تنظیم فیزیولوژیک آن می‌پردازد [16].
نیکبودی روانشناختی
سلامتی مثبت غالباً به عنوان فقدان بیماری در نظر گرفته می‌شود، علیرغم این واقعیت که، نیم قرن پیش، سازمان بهداشت جهانی، بهداشت را به عنوان یک رفاه کامل جسمی، روحی و اجتماعی و نه صرفاً عدم وجود بیماری یا ناتوانی تعریف کرده است [28]. تحقیقات در مورد نیکبودی روانشناختی Psychological Well-Being نشان داده است که رفاه روانشناختی از تعامل چندین بعد مرتبط به دست می‌آید [29،30]. مطالعات چندی اشاره بر این دارند که رفاه روانشناختی در کنار آمدن با استرس نقش ضربه‌گیر Buffering role را ایفا می‌کند و نقش قابل توجهی بر سیر بیماری دارد [31،32]. اصطلاح حس انسجام Sense of coherence مطرح شده توسط آنتونوفسکی (منبعی که مردم را قادر می‌سازد تا با مدیریت تنش، به آگاهی از مورد منابع بیرونی و درونی خود، و یافتن راه حل، مقابلۀ مؤثری داشته باشند) به شدت با سلامت ادراک شده، به ویژه سلامت روان مرتبط است و یکی از تعیین‌کننده‌های مهم دستیابی به سلامت روانی به حساب می‌آید [33].
عوامل شخصیتی
این تصور که متغیرهای شخصیتی می‌توانند سبب آسیب‌پذیری نسبت به یک بیماری مشخص باشند، در دورۀ نخست توسعۀ پزشکی روان‌تنی (1960-1930) رایج بود، و به ویژه تحت تأثیر پژوهشگران حیطۀ روانکاوی قرار داشتند که معتقد بودند نیمرخ‌های شخصیتی خاصی زیربنای «بیماری‌های روان‌تنی» خاصی هستند. این فرضیه توسط مطالعات بعدی تأیید نشد [3 ، 5]. دو سازۀ شخصیتی که بالقوه می‌توانند روی آسیب‌پذیری عمومی نسبت به بیماری تأثیر بگذارند، رفتار نوع A Type A behavior و الکسی تیمیا Alexithymia (عدم توانایی در ابراز احساسات) است که توجه قابل توجهی را به خود جلب کرده است، اما رابطۀ آنها با سلامتی هنوز جای بحث دارد [34 ، 35]. مدل شناختی- اجتماعی شخصیت فرض را بر این قرار می‌دهد که متغیرهای شخصیت با عوامل اجتماعی و محیطی در تعامل هستند و منجر به تفاوت در ویژگی‌های موقعیت‌هایی می‌شوند که افراد انتخاب می‌کنند [36]. از این لحاظ، متغیرهای شخصیتی (نظیر وسواس فكری- عملی، پارانوئید، تكانشی) ممكن است تأثیر عمیقی بر نحوۀ مشاهده بیمار نسبت به بیماری، مفهوم آن برای او و تعاملات وی با دیگران، از جمله مراقبین سلامت داشته باشد [37].
اختلالات روانپزشکی
افسردگی و اضطراب به طور ویژه در بیماری‌های روانپزشکی، به شدت با بیماری‌های طبی ارتباط دارند. اختلالات روانی خطر ابتلا به بیماری‌های واگیر و غیرواگیر را افزایش می‌دهد. در عین حال، بسیاری از ناخوشی‌های جسمانی خطر بروز آشفتگی‌های روانی را افزایش می‌دهد و اختلالات زیستی همراه، درمان اختلالات پزشکی را پیچیده می‌کند [38،39]. رابطۀ بالقوه بین اختلالات پزشکی و علائم روانپزشکی از یک همزمانی کاملاً تصادفی گرفته تا یک نقش علّی مستقیم از عوامل عضوی – یا بیماری پزشکی یا درمان دارویی – در ایجاد اختلال روانپزشکی متغیر است. مورد اخیر اغلب زیر عنوان اختلال روانی عضوی قرار می‌گیرد که ویژگی اصلی آن بهبود اختلالات روانپزشکی در صورت درمان آن بیماری عضوی خاص است، مانند افسردگی در سندرم کوشینگ [40]. جای تعجب نیست که تشخیص صحیح افسردگی در مراقبت های اولیه کار دشواری است. یک مطالعۀ فرا تحلیل اخیر [41،42] نشان داد که موارد مثبت کاذب بیشتر از موارد از دست رفته یا شناسایی شده است.
افسردگی اساسی به عنوان یک منبع بسیار مهم همبودی Comorbidity در اختلالات پزشکی ظاهر شده است [43]. مشخص شد که افسردگی بر کیفیت زندگی و عملکرد اجتماعی تأثیر می‌گذارد و منجر به افزایش استفاده از مراقبت‌های سلامت می‌شود، با میزان مرگ و میر بالاتر (به ویژه در افراد مسن) همراه است، و بر میزان پیگیری درمانی تأثیر گذاشته و نیز استعداد ابتلا به بیماری را افزایش می‌دهد [43-49 ]. همچنین مشخص شده است که رابطۀ بین اختلالات اضطرابی و بیماری پزشکی همراه پیامدهای بالینی مهمی دارد [50-52].
نشانه‌های روانشناختی
روانپزشکی امروز بر معیارهای تشخیصی DSM در ارزیابی نشانه‌ها و شناسایی اختلالات روانپزشکی تأکید دارد. با این حال، نشانه‌های روانشناختی هم هستند که به آستانۀ یک اختلال روانپزشکی نمی‌رسند ولی ممکن است بر کیفیت زندگی تأثیر بگذارد و پیامدهای پاتوفیزیولوژیک و درمانی را در پی داشته باشد. در نظر گرفتن این نشانه‌ها منجر به تدوین معیارهای تشخیصی پژوهشی روان‌تنی Diagnostic Criteria for Psychosomatic Research (DCPR) [53] شد که در قالب مصاحبه‌ای اختصاصی برای ارزیابی بیماران انجام می‌شود [54]. DCPR در سال 1995 معرفی شد و در موقعیت‌های بالینی مختلف مورد ارزیابی قرار گرفت [53-56]. همچنینDCPR یک طبقه‌بندی برای رفتار بیماری Illness behavior ارائه می‌دهد، به گونه‌ای که افراد وضعیت سلامتی خود را تجربه، درک، ارزیابی و پاسخ می‌دهند. DCPR امکان ارزیابی کیفی بسیار پیچیده‌تری از بیماران نسبت به ارزیابی تک‌بعدی DSM از نشانه‌های روانشناختی را فراهم می‌کند.
جدول 1: طبقه‌بندی پیشنهادی برای عوامل روانشناختی مؤثر بر شرایط طبی شناخته شده یا مواردی که نسبت به آن نگرانی وجود
– خودبیمارانگاری (DSM)
– بیماری هراسی (DCPR)
– جسمانی‌سازی پایدار (DCPR)
– نشانه‌های تبدیلی (DCPR)
– انکار بیماری (DCPR)
– دلسردی (DCPR)
– خلق تحریک‌پذیر (DCPR)
فاوا و ویز [57] پیشنهاد کرده‌اند که مقولۀ مربوط به عوامل روانشناختی مؤثر بروضعیت طبی را در DSM-IV اصلاح کنند، چرا که یک تشخیص‌گذاری ضعیف بوده و عملاً هیچ تأثیری بر روی کار بالینی ندارد. آنها بخش جدیدی را پیشنهاد کردند که شامل نشانگان DCPR متداول است [54]. مشخصه‌های باليني (جدول 1) شامل تشخيص خودبیمارانگاری از DSM و نوع شايع آن، بيماري‌هراسی است. هر دو اختلال جسمانی‌سازی DSM و اختلال شبه جسمی نامتمایز با جسمانی‌سازی پایدار DCPR جایگزین می‌شوند، که به عنوان یک خوشه از نشانه‌های عملکردی درگیر با سیستم‌های مختلف اندام جایگزین می‌شود [58]. اختلال تبدیلی ممکن است با توجه به معیارهای دقیق اینگل [59] تعریف شود، که شامل ویژگی‌هایی مانند دوسوگرایی Ambivalence، شخصیت نمایشی Histrionic و بارش نشانه‌ها با فشار روانی است که بیماران از آن آگاهی ندارند. انکار بیماری DCPR، دلسردی Demoralization و خلق تحریک‌پذیر مشخصه‌های بیشتری را ارائه می‌دهد. انکار مداوم داشتن اختلال پزشکی و نیاز به درمان (به عنوان مثال پیروی نکردن از برنامۀ درمانی Lack of compliance، تأخیر در جستجوی مراقبت پزشکی) اغلب در شرایط طبی رخ می‌دهد [60]. دلسردی به معنای آگاهی بیمار از عدم تأمین انتظارات خود (یا دیگران) را دارد. که با احساس درماندگی، ناامیدی یا تسلیم شدن همراه است [61، 62]. تقریباً در یک سوم بیماران پزشکی یافت می‌شود و می‌تواند متفاوت از اختلال افسردگی باشد. خلق تحریک‌پذیر، که ممکن است به صورت دوره‌های کوتاه مدت، طولانی مدت و یا تعمیم‌یافته تجربه شود، همچنین می‌تواند با چندین اختلال پزشکی همراه بوده و پیامدهای مهم بالینی داشته باشد [63، 64].
مزیت این طبقه‌بندی این است که از دوگانگی عضوی/ عملکردی خلاص می‌شویم. به این ترتیب می‌توانیم این فرض گمراه‌کننده را کنار بگذاریم که اگر عامل عضوی‌ای نیافتیم باید به فکر یک اختلال روانپزشکی باشیم که نشانه‌شناسی جسمانی را توضیح دهد. وجود یک اختلال طبی احتمال یک اختلال عملکردی را حذف نمی‌کند، اما در واقع احتمال پریشانی روانشناختی Psychological distress و رفتار ناخوشی نابهنجار Abnormal illness behavior را افزایش می‌دهد [65].
در سال 2004، تینتی و فرید [66] اظهار داشتند كه زمان آن فرا رسیده است كه بیماری را به عنوان محور اصلی مراقبت‌های پزشكی كنار بگذاریم. وقتی بیماری در دو قرن گذشته مورد توجه پزشکی قرار گرفت، متوسط امید به زندگی 47 سال بود و بیشترین مواجهه‌های بالینی مربوط به بیماری‌های حاد بود. امروزه امید به زندگی در کشورهای غربی بسیار بیشتر است، و بیشتر فعالیتهای بالینی بر روی شکایات خاص بیماری مزمن متمرکز است. تغییر طیف مسائل سلامت، میان کنش پیچیده عوامل زیستی و غیر زیستی، پیر شدن جمعیت و گوناگونی‌های میان‌فردی در اولویت‌های سلامت، مراقبت‌های پزشکی را ناکارآمد ساخته است این نا کارآمدی‌ها از آن روست که گویی بسیاری روشهای تشخیصی و درمانی نامتناسب‌اند و صرفاً بر بیماری تمرکز دارند. با توجه به تغییر نیازهای بهداشتی بیماران، به طور ناخواسته منجر به درمان ناکافی Undertreatment، بیش‌درمانی Overtreatment یا درمان نادرست Mistreatment می‌شود [66 ، ص. 179]. راهنماهای بالینی در مدیریت بیماری‌ها، شاخص‌های بسیار محدودی را برای بیماران مبتلا به چندین بیماری ارائه می‌دهند [67]. تینتی و فرید [66] پیشنهاد می‌کنند که درمان، بر مبنای الگوی زیست – روان – اجتماعی انگل، باید متمرکز بر دستیابی به بهبود وضعیت سلامت شخص و شناسایی و درمان تمامی عوامل زیستی و غیر زیستی قابل اصلاح باشد [2].
اما چگونه باید این متغیرهای غیر زیست‌شناختی را ارزیابی کنیم؟ در پزشکی بالینی تمایل به اتکا به داده‌های سخت Hard data وجود دارد؛ داده‌هایی که معمولاً در سنجش‌های آزمایشگاهی به دست می‌آید. این داده‌های سخت نسبت به اطلاعات نرم Soft information مانند اطلاعات مربوط به تجربه ناخوشی و نیکبودی، دست بالا را دارند. این اطلاعات نرم، اکنون می‌تواند قابل اعتماد باشد و در کار بالینی به کار گرفته شود چرا که طریق مقیاس‌های ارزیابی بالینی و شاخص‌هایی اعتباریابی شده و در پژوهش‌ها و کار بالینی روان‌تنی مورد استفاده قرار گرفته‌اند [68]. این گونه نیست که برخی اختلالات فاقد توضیح باشند، بلکه این ارزیابی ماست که در بیشتر مواجهه‌های بالینی ناکافی بوده و منعکس‌کنندۀ یک رویکرد روان‌تنی کلی نیست [68 ، 69].
رویکرد بالین سنجی
در سال1967، الوان فاینشتاین [70] یک مونوگراف را به تجزیه و تحلیل استدلال بالینی اختصاص داد که بستر ارزیابی‌های پزشکی، مانند ارزیابی نشانه‌ها، علائم Signs و زمان تظاهرات فردی را تشکیل می‌دهد. در سال 1982، او اصطلاح «بالین سنجی Clinimetric» [71] را برای نشان دادن دامنه‌ای در مورد اندازه‌گیری مسائل بالینی که در طبقه‌بندی بالینی Clinical taxonomy معمول جایی پیدا نمی‌کنند، معرفی کرد. چنین مسائلی شامل نوع، شدت و توالی نشانه‌ها، میزان پیشرفت بیماری (مرحله‌بندی)، شدت ابتلا به بیماری همراه، مشکلات ظرفیت عملکردی، دلایل تصمیمات پزشکی (به عنوان مثال انتخاب‌های درمانی)، و بسیاری از جنبه‌های دیگر زندگی روزمره، مانند نیکبودی و پریشانی می‌شود [72].
زمانی که فاینشتاین مفهوم همبودی Comorbidity را مطرح کرد، به هر «بیماری همزمان دیگری» که از بیماری اولیه تفکیک‌پذیر است، اشاره داشت. حتی اگر این پدیدۀ ثانوی به عنوان یک بیماری به خودی خود باز شناخته نشود [73]. در واقع، در پزشکی بالینی، بسیاری از روشهای سنجش همبودی به سنجش بیماری محدود نمی‌شود [74]. در روانپزشکی، همبودی محدود به تشخیص‌های روانپزشکی است. در این راستا، اکثر بیماران مبتلا به اختلالات خلقی و اضطرابی صرفاً واجد یکی از اختلالات محور I و محور II نیستند [75]. همانطور که کلونینگر [76] اظهار داشت، اختلالات روانی را می‌توان به عنوان تظاهراتی از سیستم‌های پیچیده سازگاری توصیف کرد که در توصیف خود چند بعدی هستند، و ریشه‌های چند عاملی دارند و در رشد و شکل‌گیری‌شان دارای تعاملات غیرخطی‌اند. در نتیجه، تلاش برای توصیف آسیب‌شناسی روانشناختی بر حسب تشخیص‌های مقوله‌ای گسسته، ما را به فهم همبودی‌های گسترده و نیز به راهبردهای درمانی کافی نمی‌رساند [76]. تشخیص‌های همبود به ندرت در سازمان سلسله‌مراتبی (مثلاً اختلال اضطراب فراگیر و افسردگی اساسی)، یا گسترش طولی بیماری‌های روانی قرار می‌گیرند. در مواردی از همبودی اختلالات، با درمان موفقیت‌آمیز یک بیماری روانی اختلال دیگر نیز بهبود می‌یابد، برای مثال بهبودی از اختلال پانیک همراه با گذرهراسی ممکن است منجر به بهبودی ناشی از خودبیمارانگاری همزمان شود، بدون اینکه هیچ درمان خاصی برای خودبیمارانگاری انجام شده باشد [77]. در موارد دیگر، درمان یک اختلال منفرد منجر به از بین رفتن بیماری همراه نمی‌شود. به عنوان مثال، درمان موفقیت‌آمیز افسردگی ممکن است بر اختلالات اضطرابی پیشین تأثیر نگذارد [77].
روش جدیدی در روانپزشکی برای سازماندهی داده‌های بالینی و به عنوان متغیرهای استدلال بالینی ایجاد شده است. املکامپ و همکاران [78 ، 79] در مفهوم تحلیل کلان Macroanalysis رابطه‌ای میان سندرم‌های همزمان و مسایل بنیادی نقطه آغازین درمان را معرفی کرده‌اند. فاوا و سونینو [68] نیز برای ارزیابی رابطه بین متغیرهای پزشکی و روانشناختی از تحلیل کلان استفاده نموده‌اند. تحلیل کلان با این فرض شروع می‌شود که در بیشتر موارد روابط عملکردی با حوزه‌های مشکل متفاوت کم و بیش مشخص وجود دارد [78] و اینکه اهداف درمان ممکن است در طول دوره اختلالات متفاوت باشد [68].
سازمان سلسله‌مراتبی که انتخاب می‌شود ممکن است به عوامل احتمالی مختلفی مانند فوریت، دسترسی به ابزارهای درمانی و غیره بستگی داشته باشد که شامل اولویت‌های بیمار نیز می‌شود. در واقع، تحلیل کلان نه تنها ابزاری برای درمانگر است، بلکه می‌تواند برای آگاه کردن بیمار در مورد رابطه بین حوزه‌های مختلف مشکل و نیز ایجاد انگیزه در بیمار برای تغییر استفاده شود [78، 79]. مفهوم تصمیم مشترک در پزشکی بالینی توجه فزاینده‌ای را به خود جلب می‌کند [80]، اما هنوز به ندرت در روانپزشکی به کار می‌رود [81]. تحلیل کلان همچنین مستلزم ارجاع به روش مرحله‌بندی است که به موجب آن یک اختلال بر اساس وخامت، گستره و رشد طولی آن مشخص می‌شود [82].
تحلیل کلان باید با تحلیل خرد و تحلیل دقیق علائم اختصاصی (شروع و سیر شکایت‌ها، شرایطی که نشانه‌ها بدتر می‌شوند و پیامدها) تکمیل شود [78 ، 79]. به عنوان مثال، هنگامی که تابلوی بالینی اضطراب را نشان می‌دهد، لازم است بدانید که در چه شرایطی اضطراب ایجاد می‌شود، و بیمار هنگام اضطراب چه کاری انجام می‌دهد، مثلاً اگر رفتاری اجتنابی داشته باشد و پیامدهای طولانی مدت این اجتناب چیست.
فاینشتین [83] اظهار داشت كه، هنگام تشخیص، درمانگران اندیشمند به ندرت از یک تظاهر بالینی به نقطه پایانی تشخیص می‌روند. استدلال بالینی از طریق «ایستگاه‌های گذار» انجام می‌شود؛ جایی که ارتباط بالقوه میان نشانه‌های پدیدار شده و فرایند پاتوفیزیولوژیک برقرار می‌شود. این ایستگاه‌های درنگ برای تأیید تشخیص، یا برای تغییر جهت‌گیری به کار می روند. با این حال، در ارزیابی روانپزشکی، اختلالات به طور کلی به نقاط پایانی تشخیص ترجمه می‌شوند، جایی که روند بالینی متوقف می‌شود. در حالی که اختلالات لزوماً سازوکارهای تولید علائم را توضیح نمی‌دهند [83]. جای تعجب نیست که وقتی علائم را نمی‌توان با روشهای استاندارد پزشکی توضیح داد، عوامل روانشناختی اغلب به عنوان یک معیار خروج Exclusion مطرح می‌شوند، یک ساده‌سازی بیش از حد تشخیصی که هم انگل [1] و هم لیپوفسکی [84] آن را رد کردند. تحلیل کلان امکان شناسایی عوامل بهبودپذیر و تعاملات آنها را فراهم می‌کند. دو مثال زیر نشان می‌دهد که مدیریت و ارزیابی بالینی چگونه در صورت وجود اختلال عضوی یا عملکردی از الگوی مشابهی پیروی می‌کنند.
موردی که در کادر 1 و شکل 1 نشان داده شده است استفاده از تحلیل کلان را در مورد یک اختلال عملکردی روده نشان می‌دهد. وجود سردردهای مکرر همراه با نشانه‌های اضافی برانگیختگی دستگاه عصبی خودمختار و عوارض جانبی اغراق‌آمیز ناشی از درمان طبی، علائمی از آستانه حسی پائین و تلقین‌پذیری زیاد، اشاره بر سندرم جسمانی‌سازی پایدار دارد [54]. این دسته بیمارانی را مشخص می‌کند که نشانه‌های روان – فیزیولوژیکی‌شان مانند علائمی است [58] که اغلب در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک‌پذیر مشاهده می‌شود [85]. روانشناس بالینی بر اساس رویکرد معمول [86]، شروع به اصلاح سبک زندگی، درمان تبیینی Explanatory therapy [87] و سپس مواجهه‌درمانی، بازسازی شناختی، و درمان نیکبودی می‌کند [88]. تیم درمان ترکیب چند رشته‌ای داشته و پزشک مراقبت اولیه بیمار را به روانپزشک، متخصص گوارش، روانشناس بالینی و متخصص تغذیه ارجاع می‌دهد.
مثالی که در کادر شماره 2 و شکل 2 به تصویر کشیده شده است، یک نمونه واضح از کم‌کاری تیروئید با درمان جایگزین Replacement therapy است. متخصصان غدد درون‌ریز که بیمار قبلاً مشاوره کرده بود، فقط سطح هورمون تیروئید وی را بررسی کردند. آنها نمی‌فهمیدند چه مشکلی وجود دارد زیرا پارامترهای عملکرد تیروئید رضایت‌بخش بودند. همانطور که بیمار اشاره کرده است، کیفیت زندگی ممکن است حتی در شرایطی که بیمار از نظر هورمونی خوب عمل می‌کند، به خطر بیفتد. در حقیقت، در اندوکرینولوژی بالینی غالباً تمایل توجه به «داده های سخت Hard data» وجود دارد، که ترجیحاً در اندازه‌گیریهای آزمایشگاهی بیان می‌شود، به استثنای «اطلاعات نرم Soft information»، مانند ناتوانی و رفاه بیمار [68] معمولاً نادیده گرفته می‌شود اطلاعات نرم اما می‌تواند اکنون ارزیابی شود.
موضوع این است که از مزایای بالین‌سنجی در فرآیند کار بالینی به خوبی استفاده شود. برخی اختلالات فاقد تبیین عضوی هستند. به این معنی که ارزیابی ما در مواجهۀ بالینی ناکافی است. و اهمیت موضوع زمانی است که داده‌های سخت در دسترس نباشد. همانطور که فاینشتاین بیان کرد، حتی وقتی شواهد ریخت‌شناختی ضایعه‌ای واقعی را نشان می‌دهد که علائم اختلال عملکردی را ایجاد می‌کند، صرف ذکر یک ضایعه روند عملکردی که توسط آن علائم تولید می‌شود را توضیح نمی‌دهد. بنابراین، درمانگر ممکن است تشخیص دقیق سنگ‌های صفراوی را انجام دهد، اما اگر چنین باشد سنگ‌های صفراوی تشخیص داده شده درد شکمی را شاید به تمامی توجیه نکند و در نتیجه کوله سیستکتومی مشکل بیمار را حل نکند» [89 ، ص. 270]
جعبه 1. زنی 24 ساله با سندرم روده تحریک‌پذیر
خانم X یک زن 24 ساله است که پس از ارزیابی‌های گسترده طبی و نیافتن هیچ داده سختی، تنها بر اساس نشانه‌شناسی بالینی، تشخیص سندرم روده تحریک‌پذیر (درد شکم، اسهال) صورت گرفت. او در وضعیت استرس مزمن قرار داشت و از سردرد مکرر (نوع تنش عضلانی) رنج می‌برد. داروهای علامتی که تجویز شدند تسکین بسیار کمی داشتند. سپس وی برای مشاوره روانپزشکی ارجاع شد. مصاحبه انجام شده اختلال روانپزشکی خاصی را شناسایی نکرد، اما وجود یک بار ناهم‌ایستایی قابل توجه (اینکه از شغل خود به عنوان روزنامه‌نگار بیش از حد احساس فشار می‌کند)، تمایل به کامل‌گرایی، و همچنین اجتناب هراس‌گونه (او فکر می‌کرد که انواع خاصی از مواد غذایی می‌تواند علائم او بدتر کند) و فقدان جرأت‌ورزی (هم در محل کار و هم بین خانواده). هیچ داروی روانگردانی تجویز نشده بود. او به روانشناس بالینی ارجاع شد و وی جسمانی‌سازی پایدار را در او یافت و برخی اصلاحات سبک زندگی را برای کاستن ناهم‌ایستایی بیمار ارائه کرد. روانشناس سپس رفتار بیماری نابهنجار را با درمان تبیینی و در راستای اصلاح ترس‌های خود بیمارانگارانه، باورها، اجتناب غذا هراسانه با مواجهه‌سازی بیمار با کمک یک متخصص تغذیه، و کامل‌گرایی او را با بازسازی شناختی و فقدان جرأت‌ورزی‌اش را با با درمان نیکبودی به انجام رساند. بعد از چند ماه، پیشرفت کلی چشمگیری پیدا کرد و این بهبودی را در پیگیری 2 ساله حفظ کرد. عناصر مختلف تحلیل کلان (با حروف پررنگ زیر خط دار) برجسته شده‌اند و در شکل 1 نشان داده شده است.
شکل 1. خانم X. شکل راست: رویکرد های درمانی با توجه به تحلیل خرد. شکل چپ: سنجش با تحلیل کلان
جعبه 2. زنی 54 ساله مبتلا به کم‌کاری تیروئید
خانم Y یک زن 54 ساله است که تشخیص کم‌کاری تیروئید دریافت کرده بود. برای او درمان جایگزینی تجویز شد که سطح هورمون تیروئید را در محدوده طبیعی نگه می‌دارد، اما همچنان احساس بدبختی، با گلوبوس بسیار آزاردهنده در گلو داشت. وی با چندین متخصص غدد درون‌ریز مشورت کرد و همۀ آنها درمان جایگزینی تیروئید را مناسب دانسته و مشکلی را مطرح نکردند و این باعث عصبانیت و نارضایتی وی شد. سپس وی توسط پزشک مراقبت‌های اولیه خود به بخش خدمات روان – عصب – غدد شناسی Psychoneuroendocrinology ارجاع داده شد. با مصاحبه دقیق در این زمینه وجود گذرهراسی (ترس از فضاهای عمومی و تنها بیرون رفتن) همراه با حملات هراس پراکنده و نیز اینکه او گلوبوس و وحشت را به تیروئید نسبت می‌داد، آشکار شد. وی در حال سازگاری با جایگزینی تیروئید و رابطه آن با احساسات فعلی خود بود. وی همچنین از مشکلات زناشویی خبر داد. ارزیابی روان‌تنی و معاینۀ فیزیکی منجر به تشخیص جسمانی‌سازی پایدار شد. به او توضیح داده شد که گذرهراسی یک اختلال روانشناختی است. گلوبوس او مربوط به آن بوده (نه به تیروئید) و عدم دریافت جایگزین تیروئید فقط می‌تواند اوضاع را بدتر کند. یک دورۀ کوتاه درمان شناختی توسط یک روانشناس باعث بهبود گذرهراسی و مشکلات زناشویی‌اش شد، حملات پانیک ناپدید شد و تنها نشانه‌های پراکندۀ گلوبوس مربوط به اضطراب وجود داشت. عناصر مختلف تحلیل کلان (با حروف پررنگ زیر خط دار) برجسته شده‌اند و در شکل 2 نشان داده شده است.
شکل 2. خانم Y. شکل راست: رویکردهای درمانی با توجه به تحلیل خرد شکل چپ: سنجش با تحلیل کلان
دلالت‌های پاتوفیزیولوژیک
الوان فاینشتاین کسی بود که در مورد تخریب پل‌های پاتوفیزیولوژیک از پژوهش تا بالین هشدار داد [90]. در واقع، فقدان یک دیگاه روان – اجتماعی، آنچنانکه در پزشکی جاری معمول است، فرایند بالینی را از برخی پیوندهای مهم محروم می‌سازد:
1) همبستگی‌های زیستی بار ناهم‌ایستایی [16،17]، مانند پروتئین‌های گلیکوزیله، لخته شدن/ فیبرینولیز و نشانگرهای هورمونی، دارای پیامدهای بالینی مهمی از نظر خطر آسیب‌پذیری هستند.
2) پیشرفت‌های اخیر در ایمنی‌شناسی روانی ارتباطات بین سیگنال‌های خطر درونزا و سیستم سیتوکین مغز را فراهم می‌کند که پاسخ بیماری را در ابعاد ذهنی، رفتاری و متابولیکی آن شکل می‌دهد [91]. نوروبیولوژی رفتار ناخوشی، از جمله اثر دارونما [92]، کشف برخی از پدیده‌های بالینی را فراهم می‌کند [92 ، 93].
3) دستگاه عصبی خودکار Autonomic system یک هدف سنتی برای کاوش در پژوهش‌های روان‌تنی بوده است. عدم تعادل در دستگاه خودمختار Autonomic imbalance، مانند ضربان قلب پایین، ممکن است با طیف گسترده‌ای از اختلالات روانشناختی و کژکاری‌های طبی همراه باشد [94 ، 95] و ممکن است بر پاسخ به درمان‌های پزشکی تأثیر بگذارد [96].
4) اختلالات خلقی و اضطرابی با انواع وضعیت‌های طبی همراه است [43 ،97]. عدم تعادل انتقال‌دهنده عصبی با بدتنظیمی تقویت- پاداش، درد مرکزی و عملکرد روانی – حرکتی می‌تواند روابط پاتوفیزیولوژیکی برخی پدیده‌های بالینی فراهم نماید [98]. ملاحظات مشابه این می‌تواند در نوروبیولوژی خشم و تحریک‌پذیری به کار رود [99 ، 100].
5) پژوهش در مورد همبستگی‌های تاب‌آوری Resilience و نیکبودی Well-being [101] نشان داده است که چگونه مدارهای مختلف ممکن است شامل ساختارهای مشابه مغز، و به ویژه آمیگدال، هسته اکومبنس و قشر جلوی مغز داخلی باشند.
6) نوروبیولوژی ویژگی‌های شخصیتی، مانند وابستگی به پاداش و نوجویی Novelty seeking [102] ، ناگویی هیجانی Alexythimia [35 ، 103-105] و رفتار تیپ A [54،106]، بینش‌های ارزشمند پاتوفیزیولوژیک در مورد تمایل به ایجاد نشانه‌ها و رفتار ناخوشی نابهنجار در زمینه بیماری طبی را فراهم می‌کند.
دلالت‌های بالینی
یک سنجش روان‌تنی رضایت‌بخش ممکن است چندین پیامد برای مدیریت اختلالات پزشکی به همراه داشته باشد:
الف) رده‌بندی بر اساس متغیرهای روانشناختی. اکنون شواهد بیشتری در مورد این واقعیت وجود دارد که وجود متغیرهای روانشناختی مانند خلق افسرده در بیماران طبی با پیش‌آگهی بدتری همراه است و جای تأمل ویژه دارد [38 ، 40 ، 43-49 ، 107]. جالب اینجاست که اخیراً نیاز به زیرگروه در تعریف روانپزشکی از افسردگی پدید آمده است [108–110].
ب) اصلاح سبک زندگی. مجموعه‌ای از شواهد، پیشرفت اختلالات طبی شدید را به رفتارهای سبک زندگی خاص مرتبط می‌‌داند [25 ، 111-114]. سودمندی اصلاح سبک زندگی به ویژه در بیماری عروق کرونر قلب [21] و دیابت نوع 2 [111] نشان داده شده است. به علاوه، برخی درمان‌های روانشناختی مؤثر برای رفتارهای آسیب‌رسان به سلامتی، مانند سیگار کشیدن فراهم شده است [115]. یک فرض اساسی روان‌تنی، در نظر گرفتن بیماران به عنوان همکاران مدیریت بیماری است. پارادایم مشارکت دادن بیمار شامل مراقبت مشارکتی (رابطه پزشک و بیمار که در آن پزشکان و بیماران تصمیمات درمانی را با هم اتخاذ می‌کنند) [80 ،81] و خودمدیریتی (طرحی که مهارت‌های حل مسئله را برای بهبود خودکارآمدی بیماران فراهم می‌نماید) است [116].
ج) درمان اختلالات همراه روانپزشکی. اختلالات روانپزشکی و به ویژه افسردگی اساسی، غالباً در بخش‌های پزشکی شناخته نشده و درمان نمی‌شوند، و پیامدهای آسیب‌زای گسترده‌ای را برای فرد و جامعه به دنبال دارند. درمان اختلالات همراه روانپزشکی مانند افسردگی، با مداخلات دارویی یا روان‌درمانی، حتی اگر اثر آن بر وضعیت پزشکی اثبات نشده باشد، به طور قابل توجهی علائم افسردگی، عملکرد مرتبط با سلامتی و کیفیت زندگی بیمار را بهبود می‌بخشد [117 ، 118].
د) مداخلات روان – اجتماعی. استفاده از راهبردهای روان‌درمانی (درمان شناختی رفتاری، مدیریت استرس، درمان تحلیلی کوتاه مدت Brief dynamic therapy) در پژوهش‌های کنترل شده باعث بهبود قابل توجهی در برخی از اختلالات طبی شده است [119–121]. به عنوان مثال مداخلاتي هستند كه موجب افزايش حمايت اجتماعي، بهبود خلق و افزايش رفتار سلامت در بيماران مبتلا به سرطان [122–125] ، ایجاد خود كنترلي و خود مديريتي در دردهاي مزمن [126] و آسم [127] و بهبود افشاگري هيجاني مي‌شوند [ 128 ، 129].
ح) درمان رفتار ناخوشی نابهنجار Abnormal illness behavior. برای سال‌های متمادی، رفتار ناخوشی نابهنجار عمدتاً به عنوان یک بیان استعداد شخصیتی دیده شده و به عنوان یک روش مقاوم در برابر درمان با روشهای روان‌درمانی تلقی می‌شد. اکنون شواهدی وجود دارد که چنین موضع بدبینانه‌ای را به چالش می‌کشد [54]. به عنوان مثال، چندین مطالعۀ کنترل‌شده در مورد روان‌درمانی نشان می‌دهد که خود بیمارانگاری وضعیتی درمان‌پذیر است که با استفاده از راهبردهای شناختی ساده قابل درمان است [87]. همبستگی بین رفتار بیماری نابهنجار و عادات بهداشتی ممکن است در تلاش‌های پیشگیرانه نقش داشته باشد: در چندین مطالعه نشان داده شده که افراد دارای اضطراب سلامت مفرط نسبت به افراد کنترل، مراقبت کمتری از خود می‌کنند [130]. در واقع، آنها ممکن است به واسطۀ باور خود نسبت به داشتن بیماری تشخیص داده نشده یا فراموش شده چنان پریشان باشند که به نظر می‌رسد گزینه‌هایی که ممکن است در آینده‌ای دور منفعت داشته باشند، برای آنها بی‌ربط به نظر می‌رسد.
مسائل جاری
در دهه‌های گذشته تحولات بنیادی در نیازهای مربوط به مراقبت سلامت ایجاد شده است. اکنون بیماری مزمن عامل اصلی ناتوانی است و استفاده از خدمات بهداشتی تقریباً 80٪ هزینه‌های بهداشتی را مصروف خود می‌کند [116]. با این حال، مراقبت‌های بهداشتی هنوز هم بر حسب مراقبت حاد به عنوان فرآوری محصول درک و مفهوم‌سازی شده است، و بیماران به عنوان مراجع، که در بهترین حالت می‌تواند از بین خدمات ارائه شده انتخاب کند. همانطور که هارت [131] مشاهده کرده است، در مراقبت‌های سلامت این محصول واضحاً سلامت است و بیماران یکی از تولیدکنندگان آن هستند و نه صرفاً مشتری. در نتیجه «تولید بهداشت بهینه و کارآمد به جابجایی عمومی بیماران از نقش‌های سنتی خود به عنوان مصرف‌کننده منفعل یا مصرف‌کننده مدعی بستگی خواهد داشت تا به طور مشترک با متخصصان سلامت خود به تولید کننده سلامتی تبدیل شوند» (131، ص. 383).
امروزه هزینه‌های سنگین مصرف داروهای پیشگیرانه که با مزایای بالقوه طولانی‌مدت برای بخش کوچکی از مردم توجیه می‌شود، به چالش کشیده شده است [132]، در حالی که مزایای اصلاح سبک زندگی با سنجش‌های مبتنی بر جمعیت و مطابق با مدل زیست- روان- اجتماعی به طور فزاینده‌ای نشان داده می‌شود [133].
نشانه‌های غیر قابل توضیح طبی Medically unexplained symptoms در 30 تا40 درصد بیماران طبی رخ می‌دهد و باعث افزایش استفاده و هزینه‌های پزشکی می‌شود [13]. تخصص‌های پزشکی سنتی، که عمدتاً مبتنی بر سازوکارهای اندامی (نظیر قلب و عروق، دستگاه گوارش) هستند، عدم کفایت بسیار زیادی را در مقابله با نشانه‌ها و مشکلاتی که در تقسیم‌بندی‌های سازوکار اندام وجود دارد، نشان داده‌اند و نیاز رویکردی جامع به یک دستگاه خدمات میان‌رشته ای ضرورت می‌بخشد [69،134]. در انگلستان، ایجاد مراکز درمان روانشناختی در نظام ملی سلامت برای ارائۀ روان‌درمانی به بیماران مبتلا به اضطراب و اختلالات افسردگی [135 ، 136] فرصتی بی‌سابقه برای ادغام درمان‌های مختلف فراهم کرده است.
لزوم در نظرگرفتن عملکرد در زندگی روزمره، بهره‌وری، اجرای نقش‌های اجتماعی، ظرفیت هوشی، ثبات عاطفی و نیکبودی، به عنوان یک بخش مهم در پژوهش‌های بالینی و مراقبت از بیمار ظاهر شده است [137 ، 138]. این جنبه‌ها به ویژه در بیماری‌های مزمن، جایی که امکان درمان وجود ندارد، مهم شده‌اند و همچنین شامل مراقبان خانوادگی بیماران مزمن و ارائه دهندگان خدمات سلامت می‌شوند. بیماران به طور فزاینده‌ای از این مسائل آگاه می‌شوند. موفقیت تجاری کتاب‌های پزشکی مکمل و ذهن و بدن نمونه‌ای از استقبال عموم مردم از پیام‌های نیکبودی با اقدامات پزشکی مکمل است. تدبیرهای روان‌تنی ممکن است درون سیستم پزشکی مستقر شده به این نیازهای نوظهور پاسخ دهند و نقش مهمی در حمایت از روند بهبودی داشته باشند.
منابع
1 Engel GL: The concept of psychosomatic disorder. J Psychosom Res 1967;11:3–9.
2 Engel GL: The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science 1977;196:129–136.
3 Lipowski ZJ: Psychosomatic medicine: past and present. II. Current state. Can J Psychiatry 1986; 31:8–13.
4 Kissen DM: The significance of syndrome shift and late syndrome association in psychosomatic medicine. J Nerv Ment Dis 1963;136:34–42.
5 Fava GA, Sonino N: Psychosomatic medicine. Int J Clin Pract 2010;64:1155–1161.
6 Wise TN: Psychosomatic medicine: an approach needed now more than ever. Int J Clin Pract 2010;64:999–1001.
7 Fava GA, Sonino N: Psychosomatic medicine: a name to keep. Psychother Psychosom 2010;79:1–3.
8 Gitlin DF, Levenson JL, Lyketsos CG: Psychosomatic medicine: a new psychiatric subspecialty. Acad Psychiatry 2004;28:4–11.
9 Lipowski ZJ: Current trends in consultation-liaison psychiatry. Can J Psychiatry 1983;28:329–338.
10 Wise TN: Consultation liaison psychiatry and psychosomatics: strange bedfellows. Psychother Psychosom 2000;69:181–183.
11 Deter HC: Psychosomatic medicine and psychotherapy. Adv Psychosom Med 2004;26:181–189.
12 Jackson MG, Howe GW, Tapp JT: The psychosocial review: evaluating development and implementation in a family practice residency. Fam Pract Res J 1986;6:37–46.
13 Kroenke K: Psychological medicine. BMJ 2002;324: 1536–1537.
14 Fava GA: The decline of pharmaceutical psychiatry and the increasing role of psychological medicine. Psychother Psychosom 2009;78:222–227.
15 Novack DH, Cameron O, Epel E, Ader R, Waldstein SR, Levenstein S, Antoni MH, Wainer AR: Psychosomatic medicine: the scientific foundation of the biopsychosocial model. Acad Psychiatry 2007;31:388–401.
16 McEwen BS: Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role of the brain. Physiol Rev 2007;87:873–904.
17 Fava GA, Guidi J, Semprini F, Tomba E, Sonino N: Clinical assessment of allostatic load and clini metric criteria. Psychother Psychosom 2010;79:280–284.
18 McCauley J, Kern DE, Kolodner K, Dill L, Schroeder AF, De Chant HK, Ryden J, Derogatis LR, Bass EB: Clinical characteristics of women with a history of childhood abuse. JAMA 1997;277:1362–1368.
19 Romans S, Cohen M: Unexplained and underpowered: the relationship between psychosomatic disorders and interpersonal abuse. Harvard Rev Psychiatry 2008;16:35–44.
20 McEwen BS, Stellar E: Stress and the individual. Mechanisms leading to disease. Arch Intern Med 1993;153:2093–2101.
21 Rozanski A, Blumenthal JA, Kaplan J: Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. Circulation 1999;99:2192–2217.
22 Sonino N, Tomba E, Fava GA: Psychosocial approach to endocrine disease. Adv Psychosom Med 2007;28: 21–33.
23 Wright RJ, Rodriguez M, Cohen S: Review of psychosocial stress and asthma. Thorax 1998;53: 1066–1074.
24 Picardi A, Abeni D: Stressful life events and skin disease. Psychother Psychosom 2001;70:118–136.
25 Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL: Actual causes of death in the United States, 2000. JAMA 2004;291:1238–1245.
26 Rose G: Sick individuals and sick populations. In J Epidemiol 1985;14:32–38.
27 Daniels SR, Greer FR: Committee on nutrition, lipid screening and cardiovascular health in childhood. Pediatrics 2008;122:198–208.
28 World Health Organization: World Health Organization Constitution. Geneva, World Health Organization, 1948, p 28.
29 Ryff CD, Singer B: Psychological well-being. Psychother Psychosom 1996;65:14–23.
30 Caprara GV, Alessandri G, Barbaranelli C: Optimal functioning. Psychother Psychosom 2010;79:328–330.
31 Pressman SD, Cohen S: Does positive affect influence health? Psychol Bull 2005;131:925–971.
32 Chida Y, Steptoe A: Positive psychological well-being and mortality. Psychosom Med 2008;70: 741–756.
33 Eriksson M, Lindstrom B: Antonovsky’s sense of coherence scale and the relation with health: a systematic review. J Epidemiol Community Health 2006;60:376–381.
34 Shah SU, White A, White S, Littler WA: Heart and mind: (1) relationship between cardiovascular and psychiatric conditions. Postgrad Med J 2004;80: 683–689.
35 Taylor GJ: Affects, trauma, and mechanisms of symptom formation. A tribute to John C. Nemiah, MD (1918–2009). Psychother Psychosom 2010;79: 339–349.
36 Mischel W, Shoda Y: A cognitive-affective system theory of personality. Psychol Rev 1995;102:246–268.
37 Nater UM, Jones JF, Lin JM, Maloney E, Reeves WC, Heim C: Personality features and personality disorders in chronic fatigue syndrome: a population-based study. Psychother Psychosom 2010;79: 312–318.
38 Prince M, Patel V, Saxena S, Maj M, Maselko J, Phillips MR, Rahman A: No health without mental health. Lancet 2007;370:859–877.
39 Pohle K, Domscheke K, Roehrs T, Arolt V, Baune BT: Medical comorbidity affects antidepressant treatment response in patients with melancholic depression. Psychother Psychosom 2009;78:359–363.
40 Sonino N, Fava GA, Fallo F: Psychosomatic aspects of Cushing’s syndrome. Rev Endocr Metab Disord 2010;11:95–104.
41 Mitchell AJ, Vaze A, Rao S: Clinical diagnosis of depression in primary care: a meta-analysis. Lancet 2009;374:609–619.
42 Mitchell AJ, Rao S, Vaze A: Do primary care physicians have particular difficulty identifying late-life depression? A meta-analysis stratified by age. Psychother Psychosom 2010;79:285–294.
43 Katon WJ: Clinical and health services relationships between major depression, depressive symptoms, and general medical illness. Biol Psychiatry 2003;54: 216–226.
44 Schulz R, Drayer RA, Rollman BL: Depression as a risk factor for non-suicide mortality in the elderly. Biol Psychiatry 2002;52:205–225.
45 di Matteo MR, Lepper HS, Croghan TW: Depression is a risk factor for noncompliance with medical treatment. Arch Intern Med 2000;160:2101–2107.
46 Frasure-Smith N, Lesperance F: Depression and other psychological risks following myocardial infarction. Arch Gen Psychiatry 2003;60:627–636.
47 Lemogne C, Nabi H, Zins M, Cordier S, Ducimetière P, Goldberg M, Consoli SM: Hostility may explain the association between depressive mood and mortality: evidence from the French GAZEL cohort study. Psychother Psychosom 2010;79:164–171.
48 Dirmaier J, Watzke B, Koch U, Schulz H, Lehnert H, Pieper L, Wittchen HU: Diabetes in primary care: prospective associations between depression, nonadherence and glycemic control. Psychother Psychosom 2010;79:172–178.
49 Kojima M, Hayano J, Suzuki S, Seno H, Kasuga H, Takahashi H, Toriyama T, Kawahara H, Furukawa TA: Depression, alexithymia and long-term mortality in chronic hemodialysis patients. Psychother Psychosom 2010;79:303–311.
50 Roy-Byrne PP, Davidson KW, Kessler RC, Asmundson GJG, Goodwin RD, Kubzansky L, Lydiard RB, Massic MJ, Katon WJ, Laden SK, Stein MB: Anxiety disorders and comorbid medical illness. Gen Hosp Psychiatry 2008;30:208–225.
52 Fava GA, Porcelli P, Rafanelli C, Mangelli L, Grandi S: The spectrum of anxiety disorders in the medically ill. J Clin Psychiatry 2010;71:910–914.
52 Beutel ME, Bleichner F, von Heymann F, Tritt K, Hardt J: Anxiety disorders and comorbidity in psychosomatic inpatients. Psychother Psychosom 2010; 79:58.
53 Fava GA, Fabbri S, Sirri L, Wise TN: Psychological factors affecting medical condition: a new proposal for DSM-V. Psychosomatics 2007;48:103–111.
54 Porcelli P, Sonino N (eds): Psychological Factors Affecting Medical Conditions. A New Classification for DSM-V. Basel, Karger, 2007.
55 Wise TN: Diagnostic criteria for psychosomatic research are necessary for DSM-V. Psychother Psychosom 2009;78:330–332.
56 Porcelli P, Bellomo A, Quartesan R, Altamura M, Luso S, Ciannameo I, Piselli M, Elisei S: Psychosocial functioning in consultation-liaison psychiatry patients. Psychother Psychosom 2009;78:352–358.
57 Fava GA, Wise TN: Psychological factors affecting either identified or feared medical conditions: a solution for somatoform disorders. Am J Psychiatry 2007;164:1002–1003.
58 Kellner R: Psychosomatic syndromes, somatization and somatoform disorders. Psychother Psychosom 1994;61:4–24.
59 Engel GL: Conversion symptoms; in Mac Bryde CM, Blacklow RS (eds): Signs and Symptoms. Philadelphia, Lippincott, 1970, pp 650–669.
60 Goldbeck R: Denial in physical illness. J Psychosom Res 1997;43:575–593.
61 Cockram CA, Doros G, de Figueiredo JM: Diagnosis and measurement of subjective incompetence: the clinical hallmark of demoralization. Psychother
Psychosom 2009;78:342–345.
62 Mangelli L, Fava GA, Grandi S, Grassi L, Ottolini F, Porcelli P, Rafanelli C, Rigatelli M, Sonino N: Assessing demoralization and depression in the setting
of medical disease. J Clin Psychiatry 2005;66: 391–394.
63 Mangelli L, Fava GA, Grassi L, Ottolini F, Paolini S, Porcelli P, Rafanelli C, Rigatelli M, Sonino N: Irritable mood in Italian patients with medical disease. J Nerv Ment Dis 2006;194:226–228.
64 Sensky T: Chronic embitterment and organizational justice. Psychother Psychosom 2010;79:64–72.
65 Härter M, Baumeister H, Reuter K, Jacobi F, Höfler M, Bengel J, Wittchen HU: Increased 12-month prevalence rates of mental disorders in patients with chronic somatic diseases. Psychother Psychosom 2007;76:354–360.
66 Tinetti ME, Fried T: The end of the disease era. Am J Med 2004;116:179–185.
67 Tinetti ME, Bogardus ST, Agostini JV: Potential pitfalls of disease- specific guidelines for patients with multiple conditions. N Engl J Med 2004;351: 2870–2874.
68 Fava GA, Sonino N: Psychosomatic assessment. Psychother Psychosom 2009;78:333–341.
69 Sonino N, Peruzzi P: A psychoneuroendocrinology service. Psychother Psychosom 2009;78:346–351.
70 Feinstein AR: Clinical Judgment. Baltimore, Williams & Wilkins, 1967.
71 Feinstein AR: The Jones criteria and the challenge of clinimetrics. Circulation 1982;66:1–5.
72 Feinstein AR: Clinimetrics. New Haven, Yale University Press, 1987.
73 Feinstein AR: The pre-therapeutic classification of comorbidity in chronic disease. J Chronic Dis 1970; 23:455–468.
74 deGroot V, Beckerman H, Lankhorst GJ, Bouter LM: How to measure comorbidity: a critical review of available methods. J Clin Epidemiol 2003;56: 221–229.
75 Zimmerman M, Chelminski I, McDermut W: Major depressive disorder and Axis I diagnostic comorbidity. J Clin Psychiatry 2002;63:187–193.
76 Cloninger CR: Implications of comorbidity for the classification of mental disorders: the need for a psychobiology of coherence; in Maj M, Gaebel W, Lopez-Ibor JJ, Sartorius N (eds): Psychiatric Diagnosis and Classification. Chichester, Wiley, 2002, pp 79–105.
77 Fava GA, Ruini C, Rafanelli C: Psychometric theory is an obstacle to the progress of clinical research. Psychother Psychosom 2004;73:145–148.
78 Emmelkamp PMG, Bouman TK, Scholing A: Anxiety Disorders. Chichester, Wiley, 1993, pp 55–67.
79 Emmelkamp PMG: The additional value of clinimetrics needs to be established rather than assumed. Psychother Psychosom 2004;73:142–144.
80 Joosten EAG, De Fuentes-Merillas L, de Weert GH, Sensky T, van der Staak CPF, de Jong CAJ: Systematic review of the effects of shared-decision making on patient satisfaction, treatment adherence and health status. Psychother Psychosom 2008;77:219–226.
81 Joosten EAG, de Jong CAJ, de Weert-van Oene GH, Sensky T, van der Staak CPF: Shared decision making reduces drug use and psychiatry severity in substancedependent patients. Psychother Psychosom 2009;78:245–253.
82 Fava GA, Kellner R: Staging: a neglected dimension in psychiatric classification. Acta Psychiatr Scand 1993;87:225–230.
83 Feinstein AR: An analysis of diagnostic reasoning. I. The domains and disorders of clinical macrobiology. Yale J Biol Med 1973;46:212–232.
84 Lipowski ZJ: Physical illness and psychopathology. Int J Psychiatry Med 1974;5:483–497.
85 Aaron LA, Buchwald D: A review of the evidence for overlap among unexplained clinical conditions. Ann Intern Med 2001;134:868–881.
86 Fava GA, Tomba E: New modalities of assessment and treatment planning in depression. CNS Drugs 2010;24:453–465.
87 Fava GA, Grandi S, Rafanelli C, Fabbri S, Cazzaro M: Explanatory therapy in hypochondriasis. J Clin Psychiatry 2000;61:317–322.
88 Fava GA, Tomba E: Increasing psychological wellbeing and resilience by psychotherapeutic methods. J Personality 2009;77:1903–1934.
89 Feinstein AR: An analysis of diagnostic reasoning. II. The strategy of intermediate decisions. Yale J Biol Med 1973;46:264–283.
90 Feinstein AR: Basic biomedical science and the destruction of the pathophysiological bridge from bench to bedside. Am J Med 1999;107:461–467.
91 Dantzer R: Somatization: a psychoneuroimmune perspective. Psychoneuroendocrinology 2005;30: 947–952.
92 Price DD, Finniss DG, Benedetti F: A comprehensive review of the placebo
effect. Annu Rev Psychol 2008;59:565–590.
93 Walach H, Bosch H, Lewith G, Naumann J, Schwarzer B, Falk S, Kohls N, Haraldsson E, Wiesendanger H, Nordmann A, Tomasson H, Prescott P, Bucher HC: Effectiveness of distant healing for patients with chronic fatigue syndrome. Psychother Psychosom 2008;77:158–166.
94 Thayer JF, Brosschot JF: Psychosomatics and psychopathology. Psychoneuroendocrinology 2005;30: 1050–1058.
95 Tak LM, Janssens KA, Dietrich A, Slaets JP, Rosmalen JG: Age-specific associations between cardiac vagal activity and functional somatic symptoms: a population-based study. Psychother Psychosom 2010;79:179–187.
96 Zachariae R, Paulsen K, Mehlsen M, Jensen AB, Johansson A, von der Maase H: Chemotherapyinduced nausea, vomiting and fatigue. Psychother Psychosom 2007;76:376–384.
97 Bech P: Fifty years with the Hamilton Scales for anxiety and depression. Psychother Psychosom 2009;78:202–211.
98 Carroll BJ: Brain mechanisms in manic depression. Clin Chem 1994;40:303–308.
99 Fava GA: Irritable mood and physical illness. Stress Med 1987;3:293–299.
100 Kamarck TW, Haskett RF, Muldoon M, Flory JD, Anderson B, Bies R, Pollock B, Manuck SB: Citalopram intervention for hostility. J Consult Clin Psychol 2009;77:174–188.
101 Charney DS: Psychobiological mechanisms of resilience and vulnerability. Am J Psychiatry 2004;161: 195–216.
102 Cloninger CR: Systematic method for clinical description and classification of personality. Arch Gen Psychiatry 1987;44:573–588.
103 Tabibnia G, Zaidel E: Alexithymia, interhemispheric transfer, and right hemispheric specialization. Psychother Psychosom 2005;75:81–92.
104 Ogrodniczuk JS, Piper WE, Joyce AS, Abbass AA: Alexithymia and treatment preferences among psychiatri coutpatients. Psychother Psychosom 2009;78: 383–384.
105 Heinzel A, Schäfer R, Müller HW, Schieffer A, Ingenhag A, Eickhoff SB, Northoff G, Franz M, Hautzel H: Increased activation of the supragenual anterior cingulate cortex during visual emotional processing in male subjects with high degrees of alexithymia: an event-related fMRI study. Psychother Psychosom 2010;79:363–370.
106 Fava M, Littman A, Halperin P: Neuroendocrine correlates of the type A behavior pattern. Int J Psychiatry Med 1987;17:289–307.
107 Rapp MA, Rieckmann N, Lessman DA, Tang CY, Paulino R, Burg MM, Davidson KW: Persistent depressive symptoms after acute coronary syndrome are associated with compromised white matter integrity in the anterior cingulate: a pilot study. Psychother Psychosom 2010;79:149–155.
108 Lichtenberg P, Belmaker RH: Subtyping major depressive disorder. Psychother Psychosom 2010;79: 131–135.
109 Bech P: The struggle for subtypes in primary and secondary depression and their mode-specific treatment or healing. Psychother Psychosom 2010;79: 331–338.
110 Baumeister H, Parker G: A second thought on subtyping major depression. Psychother Psychosom 2010;79:388–389.
111 Narayan KMV, Kanaya AM, Gregg EW: Lifestyle intervention for the prevention of type 2 diabetes mellitus. Treat Endocrinol 2003;2:315–320.
112 Djoussé L, Driver JA, Graziano JM: Relation between modifiable lifestyle factors and lifetime risk of heart failure. JAMA 2009;302:394–400.
113 Forman JP, Stampfer MJ, Curhan GC: Diet and lifestyle risk factors associated with incident hypertension in women. JAMA 2009;302:401–411.
114 Stone NJ: Focus on lifestyle change and the metabolic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 2004;33:493–508.
115 Compas BE, Haagon DA, Keefe FJ, Leitenberg H, Williams DA: Sampling of empirically supported psychological treatments from health psychology: smoking, chronic pain, cancer, and bulimia nervosa. J Consult Clin Psychol 1998;66:89–112.
116 Bodenheimer T, Lorig K, Holman H, Grumbach K: Patient self-management of chronic disease in primary care. JAMA 2002;288:2469–2475.
117 Jackson JL, de Zee K, Berbano E: Can treating depression improve disease outcomes? Ann Intern Med 2004;140:1054–1056.
118 Pigott HE, Leventhal AM, Alter GS, Boren JJ: Efficacy and effectiveness of antidepressants. Psychother Psychosom 2010;79:267–279.
119 Balon R: Cognitive-behavioral therapy, psychotherapy and psychosocial interventions in the medically ill. Psychother Psychosom 2009;78:261–264.
120 Kaupp JW, Rapaport-Hubschman N, Spiegel D: Psychosocial treatments; in Levenson JL (ed): Textbook of Psychosomatic Medicine. Washington, American Psychiatric Press, 2005, pp 923–956.
121 Abbass A, Kisely S, Kroenke K: Short-term psychodynamic psychotherapy for somatic disorders. Psychother Psychosom 2009;78:265–274.
122 Andersen BL, Yang HC, Farrar WB, Golden-Krentz DM, Emery CF, Thornton LM, Young DC, Carson WE: Psychologic intervention improves survival for breast cancer patients. Cancer 2008;113:3450–3458.
123 Herschbach P, Berg P, Waadt S, Duran G, EngstHastreiter U,Henrich G, Book K, Dinkel A: Group psychotherapy of dysfunctional fear of progression in patients with chronic arthritis or cancer. Psychother Psychosom 2010;79:31–38.
124 Grassi L, Sabato S, Rossi E, Marmai L, Biancosino B: Effects of supportive expressive group therapy in breast cancer patients with affective disorders: a pilot study. Psychother Psychosom 2010;79:39–47.
125 Tulipani C, Morelli F, Spedicato MR, Maiello E, Todarello O, Porcelli P: Alexithymia and cancer pain: the effect of psychological intervention. Psychother Psychosom 2010;79:156–163.
126 Turk DC, Swanson KS, Tunks ER: Psychological approaches in the treatment of chronic pain patients. Can J Psychiatry 2008;53:213–223.
127 Lahmann C, Nickel M, Schuster T, Sauer N, Ronel J, Noll-Hussong M, Tritt K, Nowak D, Rohricht F, Loew T: Functional relaxation and guided imagery as complementary therapy in asthma: a randomized controlled clinical trial. Psychother Psychosom 2009;78:233–239.
128 Frisina PG, Borod JC, Lepore SJ: A meta-analysis of the effects of written emotional disclosure on the health outcomes of clinical populations. J Nerv Ment Dis 2004;192:629–634.
129 van Middendorp H, Geenen R, Sorbi MJ, van Doornen LJ, Bijlsma JW: Health and physiological effects of an emotional disclosure intervention adapted for application at home: a randomized clinical trial in rheumatoid arthritis. Psychother Psychosom 2009;78:145–151.
130 Sirri L, Grandi S, Fava GA: The illness attitude scales. Psychother Psychosom 2008;77:337–350.
131 Hart JT: Clinical and economic consequences of patients as producers. J Pub Health Med 1995;17: 383–386.
132 Heath I: Combating disease mongering: daunting but nonetheless essential. PLoS Med 2006;E e146.
133 Leventhal H, Weinman J, Leventhal EA, Phillips LA: Health psychology: the search for pathways between behavior and health. Annu Rev Psychol 2008;59:477–505.
134 Sonino N, Fava GA: Rehabilitation in endocrine patients: a novel psychosomatic approach. Psychother Psychosom 2007;76:319–324.
135 Layard R: The case of psychological treatment centres. BMJ 2006;332:1030–1032.
136 Marks I: Mental health clinics in the 21st century. Psychother Psychosom 2009;78:133–138.
137 Testa MA, Simonson DC: Assessment of quality of life outcomes. N Engl J Med 1996;334:835–840.
138 De Fruyt J, Demyttenaere K: Quality of life measurement in antidepressant trials. Psychother Psychosom 2009;78:212–219.
